Η μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος (NAFLD) έχει εξελιχθεί σε επιδημία, παρόμοια με τις μη μεταδοτικές ασθένειες του καρκίνου, της παχυσαρκίας, των καρδιαγγειακών παθήσεων και του διαβήτη. Σε ένα άρθρο ανασκόπησης στο The Lancet Diabetes & Endocrinology, οι Norbert Stefan και Kenneth Cusi υπογραμμίζουν αρχικά τον βαθμό στον οποίο η NAFLD και ο διαβήτης εμφανίζονται από κοινού παγκοσμίως. Στη συνέχεια, εξετάζουν τους κύριους μηχανισμούς που εμπλέκονται στην παθογένεση της NAFLD και του διαβήτη τύπου 2 και συζητούν εάν αυτοί οι μηχανισμοί τοποθετούν τη NAFLD σε σημαντική θέση για την καλύτερη πρόληψη και θεραπεία των μη μεταδοτικών ασθενειών και της μεταδοτικής νόσου COVID-19.
Τέλος, χρησιμοποιώντας μια ολιστική προσέγγιση, ενσωματώνοντας τη γνώση από την πρώιμη παιδική ανάπτυξη έως τη μεγαλύτερη ηλικία, προτείνουν λύσεις για το πώς αυτή η γνώση μπορεί να χρησιμοποιηθεί για εξατομικευμένη πρόληψη και θεραπεία της NAFLD στο μέλλον. Παγκοσμίως, περισσότερο από το 25% των ενηλίκων και το 3-10% των παιδιών έχουν NAFLD. Αυτοί οι αριθμοί αυξάνονται σε περίπου 60% και 40% σε ενήλικες και παιδιά με παχυσαρκία ή/και διαβήτη. Αυτοί οι αριθμοί είναι ανησυχητικοί, επειδή η NAFLD, και περισσότερο η μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα (NASH) και η ηπατική ίνωση που σχετίζεται με τη NAFLD, αυξάνουν τον κίνδυνο προχωρημένων ηπατικών παθήσεων (π.χ. ηπατική κίρρωση, καρκίνος του ήπατος) και καρδιομεταβολικών ασθενειών (π.χ. καρδιαγγειακή νόσο, τύπου 2 Διαβήτης).
Ο καθηγητής Kenneth Cusi από το Πανεπιστήμιο της Φλόριντα (ΗΠΑ) τονίζει: «Επειδή ο υψηλότερος επιπολασμός NASH και ηπατικής ίνωσης παρατηρείται σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, η ασθένεια που αυξήθηκε επιδημικά τις τελευταίες δεκαετίες, εστιάζοντας στην αλληλεπίδραση της NAFLD με τον τύπο 2 Ο διαβήτης μπορεί να βοηθήσει στην καλύτερη κατανόηση των κύριων μηχανισμών που προωθούν την παγκόσμια αύξηση της NAFLD. Κάνοντας αυτό ακριβώς, οι συγγραφείς εντοπίζουν την αυξημένη ενεργειακά πυκνή κατανάλωση τροφής και φρουκτόζης, καθώς και το γενετικά καθορισμένο σπλαχνικό λίπος και την μειωμένη ικανότητα εναπόθεσης λίπους στο κάτω μέρος του σώματος ως σημαντικούς οδηγούς της NAFLD και του διαβήτη τύπου 2.
Η αλληλεπίδραση λιπώδους ήπατος και διαβήτη, που περιλαμβάνει υποκλινική φλεγμονή, αντίσταση στην ινσουλίνη, αυξημένα επίπεδα γλυκόζης, απορυθμισμένες πρωτεΐνες που προέρχονται από το ήπαρ (ηπατοκίνες), δυσλιπιδαιμία και υπερπηκτικότητα του αίματος, ενισχύει τον αντίκτυπο και των δύο ασθενειών μεταξύ τους, καθώς και μιας ανθυγιεινής τον τρόπο ζωής και τον γενετικό κίνδυνο για την ανάπτυξη άλλων μη μεταδοτικών ασθενειών, όπως ο καρκίνος και οι καρδιαγγειακές παθήσεις. Είναι σημαντικό ότι οι ίδιοι μηχανισμοί (υποκλινική φλεγμονή, υψηλά επίπεδα γλυκόζης και αντίσταση στην ινσουλίνη) αυξάνουν επίσης τον κίνδυνο σοβαρής πορείας της COVID-19.
Ο καθηγητής Norbert Stefan από το Πανεπιστήμιο του Tübingen, το Ινστιτούτο Έρευνας για τον Διαβήτη και Μεταβολικές Ασθένειες (IDM) του Helmholtz Zentrum München (Γερμανία), συνεργάτη του Γερμανικού Κέντρου Έρευνας για τον Διαβήτη (DZD), προσθέτει: “Τα μεταβολικά μονοπάτια είναι το κλειδί για κατανοώντας γιατί αναπτύσσεται η NAFLD και πώς επηρεάζει σε άλλες ασθένειες. Ως εκ τούτου, είναι πλέον καιρός να χρησιμοποιήσουμε μια ολιστική προσέγγιση για τη μελέτη της παθογένειας της NAFLD. Αυτή η διαδικασία περιλαμβάνει την ενσωμάτωση της γνώσης σχετικά με τους μη τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου, όπως το γενετικά καθορισμένο λιπώδες ήπαρ και την ανθυγιεινή αποθήκευση λίπους και την ανακατανομή του λίπους που σχετίζεται με τη γήρανση και τη μείωση της μυϊκής μάζας”.
Επιπλέον, οι τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου, όπως ο υποσιτισμός στα αρχικά και μεταγενέστερα στάδια της ζωής, και οι μεταβολικοί κίνδυνοι, όπως τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης και ινσουλίνης, πρέπει να εντοπιστούν και να αντιμετωπιστούν έγκαιρα. Οι συντάκτες της ανασκόπησης πιστεύουν ότι στο μέλλον, η εφαρμογή αυτών των εννοιών θα επιτρέψει μια εξατομικευμένη πρόγνωση κινδύνου και εξατομικευμένη θεραπεία της NAFLD. Επιπλέον, οι ερευνητές θα μπορούν να αναπτύξουν ειδικά προγράμματα τροποποίησης του τρόπου ζωής και φάρμακα για τους αντίστοιχους υποτύπους με βάση τις διάφορες πτυχές αυτής της ασθένειας.