Ερευνητές MIS-C: Η MIS-C συνήθως εμφανίζεται αρκετές εβδομάδες μετά από ασθένεια COVID-19 ή επαφή με κάποιον με COVID-19. Μια ομάδα ερευνητών από το όρος Σινά ισχυρίστηκε ότι ανακάλυψε μια “σημαντική ένδειξη” πίσω από μια σπάνια, δυνητικά σοβαρή φλεγμονώδη ασθένεια που σχετίζεται με τον κορωνοϊό στα παιδιά, που ονομάζεται MIS-C. Η MIS-C, η οποία συνήθως εμφανίζεται αρκετές εβδομάδες μετά από ασθένεια COVID-19 ή επαφή με κάποιον με COVID-19, μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη οργάνων λόγω υπερφλεγμονώδους απόκρισης.
Η MIS-C μπορεί να προκαλέσει φλεγμονή σε ένα ή περισσότερα συστήματα οργάνων, συμπεριλαμβανομένης της καρδιάς, των πνευμόνων, των νεφρών, του γαστρεντερικού σωλήνα, του εγκεφάλου και/ή του δέρματος.
Η αιτία της MIS-C είναι άγνωστη, αναφέρει το Κέντρο Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (CDC) στην ιστοσελίδα του. Από τις 30 Ιουλίου, τα CDC σημείωσαν πάνω από 4.400 αναφερόμενα κρούσματα MIS-C και τουλάχιστον 37 θανάτους. Τα τελευταία ευρήματα που δημοσιεύθηκαν την Τετάρτη στο περιοδικό Nature Communications προήλθαν από την αλληλουχία δειγμάτων αίματος, η οποία έδειξε μια μειωμένη ρύθμιση των λεγόμενων φυσικών κυττάρων δολοφόνων (NK) και έναν «εξαντλημένο» υπότυπο Τ κυττάρων (CD8+), που πιστεύεται ότι συμβάλλει στη βλαβερή σωματική φλεγμονή.
Οι ασθενείς με MIS-C μπορεί να βιώσουν τις εβδομάδες μετά την αρχική μόλυνση από COVID-19.
Τα κύτταρα CD8+ Τ έχουν αποδειχθεί προηγουμένως ότι εισέρχονται σε κατάσταση «εξάντλησης» μετά από επίμονη έκθεση σε παθογόνα, μειώνοντας έτσι την αποτελεσματικότητά τους, σύμφωνα με δελτίο τύπου.
Το Νοσοκομείο Mount Sinai και η Ιατρική Σχολή χαρακτήρισαν τα ευρήματα “ένα σημαντικό βήμα για την παροχή νέων εξερευνητικών διαδρομών στο πεδίο που περιλαμβάνουν πολύπλοκα δίκτυα και υποδίκτυα γονιδίων”, σύμφωνα με το δελτίο τύπου που δημοσιεύτηκε στο EurekAlert.org την Τετάρτη.
“Η μελέτη μας εμπλέκει την εξάντληση των Τ κυττάρων σε ασθενείς με MIS-C ως έναν από τους πιθανούς παράγοντες αυτής της νόσου, υποδεικνύοντας ότι η αύξηση τόσο των κυττάρων NK όσο και των κυκλοφορούντων εξαντλημένων κυττάρων CD8+ Τ μπορεί να βελτιώσει τα συμπτώματα φλεγμονώδους νόσου”, δήλωσε ο Noam Beckmann, PhD, επίκουρος καθηγητής γενετικής και γονιδιωματικής επιστήμης στην Ιατρική Σχολή Icahn στο Mount Sinai, ανέφερε στην ανακοίνωση.
“Επιπλέον, βρήκαμε εννέα βασικούς ρυθμιστές αυτού του δικτύου που είναι γνωστό ότι έχουν συσχετίσεις με τα κύτταρα NK και την εξαντλημένη λειτουργικότητα των κυττάρων CD8+ T”.
Ο Μπέκμαν πρόσθεσε ότι ένας ρυθμιστής, ο TBX21, χρησιμεύει ως «πολλά υποσχόμενος θεραπευτικός στόχος» λόγω του ρόλου που παίζει ως «κύριος συντονιστής της μετάβασης των Τ8 κυττάρων Τ από αποτελεσματικά σε εξαντλημένα».